Взаимодействие на КАРВЕДИГАММА таблетки 12.5 мг * 30 WORWAG PHARMA, CARVEDIGAMMA tablets 12.5 mg * 30 с C01CA24 - епинефрин (epinephrine)

Това взаимодействие е силно клинично значимо. Избягвайте комбинациите! Рискът от взаимодействието за вашето здраве е много голям.

Една от активните съставки на КАРВЕДИГАММА таблетки 12.5 мг * 30 WORWAG PHARMA, CARVEDIGAMMA tablets 12.5 mg * 30 е "C07AG02 - карведилол (carvedilol)" която взаимодейства с "C01CA24 - епинефрин (epinephrine)" по следният начин:

Мониторинг: некардиоселективните бета-блокери могат значително да повишат инхибирането на адреналин.

Механизмът включва блокада на бета-2 адренергичните рецептори в периферните съдове без задръжка на алфа-адренергичния ефект на адреналин, който е отговорен за вазоконстрикцията.

Тежка хипертония, придружена от брадикардия се съобщават при пациенти, лекувани с некардиоселективни бета-блокери като пропранолол (propranolol) или надолол (nadolol) преди приложение на адреналин.

В редки случаи има данни за сърдечен арест и инсулт.

Това взаимодействие не е докладвано при кардиоселективните бета-блокери, които като цяло имат малък ефект върху бета-2 адренергичните рецептори в терапевтични дози.

При изследвания на пациенти с хипертония, лечението с пропранолол се свързва със значително повишаване на кръвното налягане и периферното съдово съпротивление и потискане на сърдечния ритъм в резултат на приложението на адреналин, а метопролол (metoprolol) има незначително въздействие върху адреналин.

По същия начин при 24 здрави пациенти, лекувани с надолол, атенолол (atenolol) или плацебо за една седмица преди приложението на адреналин, средното артериално налягане и съдовата резистентност са се увеличили значително в групата на надолол, но не и в групата на атенолол, като е отбелязана и брадикардия.

Теоретично, взаимодействието може да се появи с некардиоселективни офталмологични бета-блокери, тъй като те могат да бъдат системно абсорбирани и да доведат до клинично значими системни ефекти, дори и при ниски или нерегистрируеми плазмени нива.

Мониторинг: бета-блокерите могат да отслабят ефекта на адреналин при лечение на анафилактични реакции.

Некардиоселективните бета-блокери могат да антагонизират бронходилатиращият ефект на адреналин чрез блокиране на бета-2 адренергичните рецептори в гладката мускулатура на бронхиалното дърво.

Всички бета-блокери могат да антагонизират кардиостимулиращите ефекти на адреналин чрез блокиране на бета-1 адренергичните рецептори в сърцето.

Някои специалисти предполагат, че използването на бета-блокерите само по себе си е свързано с повишена честота и тежест на анафилактичните реакции поради модулация на аденилат циклазата, която може да повлияе освобождаването на анафилактогенни медиатори. Данните са ограничени и противоречиви.

Приложение: необходимо е внимателно проследяване на сърдечно-съдовия статус, когато адреналин се прилага при пациенти, лекувани с некардиоселективните бета-блокери.

Може да е необходимо намаляване на дозата на адреналин.

Спиране на бета-блокерите преди анестезия не се препоръчва, тъй като може да увеличи риска от миокардна исхемия. Такова взаимодействие не се очаква с локални анестетици, използвани в денталната хирургия, които съдържат много ниски концентрации на адреналин.