Взаимодействие на КВАМАТЕЛ табетки 40 мг * 14, QUAMATEL tabl. 40 mg * 14 с L01XE03 - ерлотиниб (erlotinib)

Това взаимодействие е умерено клинично значимо. При възможност избягвайте комбинациите! Изключение са случаите, когато се налага лечение поради специфични нужди.

Една от активните съставки на КВАМАТЕЛ табетки 40 мг * 14, QUAMATEL tabl. 40 mg * 14 е "A02BA03 - фамотидин (famotidine)" която взаимодейства с "L01XE03 - ерлотиниб (erlotinib)" по следният начин:

Корекция на дозовия интервал: едновременното прилагане на лекарствени средства, които увеличават стомашното рН, като H2-рецепторни антагонисти, могат да понижат бионаличността и плазмената концентрация на ерлотиниб (erlotinib).

Разтворимостта на ерлотиниб намалява, когато рН е над 5, а това води до намалена абсорбция. Когато се прилага едновременно с ранитидин в доза 300 мг, максималната плазмена концентрация (Cmax) и системната експозиция (AUC) на ерлотиниб е намаляла с 54% и 33% съответно. Увеличаването на дозата на ерлотиниб е малко вероятно да компенсира това намаляване на системната експозиция. За разлика от това, приложението на ерлотиниб с ранитидин в доза 150 мг два пъти дневно, разпределен във времето (най-малко 10 часа след предишната вечерна доза ранитидин и 2 часа преди сутрешната доза ранитидин), е довело до намаляване на Cmax и AUC на ерлотиниб, с едва 17% и 15 % съответно.

Приложение: едновременната употреба на ерлотиниб с лекарствени средства, които увеличават стомашното рН, по принцип трябва да се избягва, когато е възможно. Ако се налага антиацидна терапия по време на лечението с ерлотиниб, може да се използва H2-рецепторен антагонист, като ранитидин.

Наличните фармакокинетични данни показват, че ерлотиниб трябва да се прилага веднъж дневно, най-малко 2 часа преди или 10 часа след дозата на H2-рецепторен антагонист. Освен това, трябва да се предписва най-ниската ефективна доза на H2-рецепторен антагонист.

Уместно е да се избягва използването на циметидин за дългосрочна антиацидна терапия, тъй като той може да инхибира CYP450 (цитохром P450) 3A4-медиирания метаболизъм на ерлотиниб, и така да увеличи риска от токсичност. Въпреки това, липсват клинични и фармакокинетични данни.