Взаимодействие на ДЕКСАМЕТАЗОН 4 mg/1 ml инжекционен разтвор * 25 KRKA, DEXAMETHASONE amp. 4 mg. / 1 ml. * 25 с C01BB01 - лидокаин (lidocaine)

Това взаимодействие е минимално клинично значимо. Рискът е минимален, но трябва да го имате предвид. Удачно е да се предприемат мерки за да се избегне взаимодейстието.

Една от активните съставки на ДЕКСАМЕТАЗОН 4 mg/1 ml инжекционен разтвор * 25 KRKA, DEXAMETHASONE amp. 4 mg. / 1 ml. * 25 е "H02AB02 - дексаметазон (dexamethasone)" която взаимодейства с "C01BB01 - лидокаин (lidocaine)" по следният начин:

Едновременното приложение с индуктори на CYP450 1A2 и / или 3A4 може да понижи плазмените концентрации на лидокаин (lidocaine), който основно се метаболизира от тези изоензими.

При четири здрави доброволци, от които 2 пушачи и 2 непушачите, приложението на еднократна перорална доза 400 мг на лидокаин (lidocaine) след предварителна терапия с CYP450 индуктора фенобарбитал (phenobarbital) в доза 15 мг / ден в продължение на 4 седмици, последвано от 30 мг / ден в продължение на 4 седмици, намалява площта под кривата (AUC) на лидокаин (lidocaine) с 37% и увеличава на оралния клирънс с 56%, в сравнение със самостоятелното приложение на лидокаин (lidocaine).

При друго изследване, средната бионаличност на една перорална доза от 750 мг лидокаин (lidocaine) при шест пациенти, приемащи системно антиепилептични медикаменти включващи един или повече от следните ензим-индуциращи антиконвулсанти: фенобарбитал (phenobarbital), примидон (primidone), фенитоин (phenytoin), карбамазепин (carbamazepine), е било отчетено намаление от приблизително 2,5 пъти, в сравнение с отчетения при шест здрави контролни индивиди, докато съответния клирънс е почти три пъти по-висок.

За разлика от това, интравенозното приложение на лидокаин (lidocaine) индуцира ефекта на първо преминаване (first-pass) през черния дроб повече, отколкото системния метаболизъм.

При еднократно интравенозно приложение на 100 мг лидокаин (lidocaine), площта под кривата (AUC) на лидокаин (lidocaine) е намалена с по-малко от 10%, а серумния клирънс се е увеличил със 17%, при пациенти с епилепсия, в сравнение с контролите.

Тези промени не са статистически значими.

По същия начин, площта под кривата (AUC) на лидокаин (lidocaine) е намалена с около 11% и плазмения клирънс е увеличен с 15%, при приложението на единична интравенозна доза 50 мг лидокаин (lidocaine) след предварително лечение с мощния CYP450 индуктор рифампин (rifampin) в доза 600 мг / ден в продължение на шест дни при десет здрави доброволци от мъжки пол, непушачи.

Друго проучване установява, че цигарения дим, който е индуктор на CYP450 1A2, намалява бионаличността на перорално приложен лидокаин (lidocaine), но има само незначителен ефект върху интравенозно приложен лидокаин (lidocaine). Площта под кривата (AUC) на лидокаин (lidocaine) след перорално приложение е почти 70% по-ниска при пушачи (n = 4), в сравнение с непушачи (n = 5).

Тъй като в търговската мрежа лидокаин (lidocaine) не се предлагат за перорално приложение, то това взаимодействието може да има ограничено клинично значение.